糖尿病是由于体内胰岛素的相对或绝对不足而引起糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱。其主要特点是高血糖及糖尿。随着人们生活水平的不断提高,饮食结构的改变,劳动强度的改善,世界各地糖尿病发病率也随之有所增高。在欧洲,糖尿病发病率为2%。美国为5%。15岁以下的患病率为糖尿病总数的4%,50岁以上发病率高达16%。日本的发病率为3%-4%,印度是摄糖类较多的国家,每年每人消费糖35公斤,发病率为前者的7倍多。澳大利亚为2.9%,巴基斯坦为1.5%,菲律宾为9.7%。据WHO估计,1998年糖尿病在全球的发病率为4%,即:全球有一亿四千万糖尿病患者,到2025年,将有三亿,增加的患者主要在亚洲。我国80年代初糖尿病的发病率为0.67%,而到1996年已经增长到3.67%,在20年中增加了5至6倍。卫生部的调查结果显示,我国每天新增糖尿病患者约3000例,每年大约增加120万例糖尿病患者。最新资料表明,我国糖尿病患者已超过5000万,约占全球糖尿病患者的五分之一。到2025年我国糖尿病患者总数将近1亿。中国将成为仅次于印度的世界第二糖尿病大国, 病因糖尿病的病因至今尚未完全阐明,胰岛素分泌相对或绝对不足是本病的基本发病基础,至于胰岛分泌不足的原因可能有以下几种可能性。 1、遗传因素:糖尿病有遗传倾向已比较肯定。 2、病毒感染:据许多实验及临床研究结果表明,病毒感染后β细胞破坏严重者可发生糖尿病。 3、自身免疫:主要与胰岛素依赖型糖尿病者发病有关。 4、胰岛素拮抗激素。 5、胰岛β细胞释放胰岛素异常:生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常的胰岛素导致糖尿病。 6、胰岛素受体异常、受体抗体和胰岛素抵抗。 糖尿病分型WHO 1999 年推荐的糖尿病分型:1、Ⅰ型糖尿病(胰岛β细胞破坏,通常导致胰岛素绝对缺乏) 又叫青年发病型糖尿病常常在35岁以前发病,占糖尿病的10%以下。Ⅰ型糖尿病体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏,从而完全失去了产生胰岛素的功能。体内胰岛素绝对缺乏的情况下,就会引起血糖水平持续升高,出现糖尿病。因此在从发病开始就需使用胰岛素治疗,并且终身使用。2、 Ⅱ型糖尿病(胰岛素抵抗为主伴有或不伴有胰岛素缺乏,或胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗)也叫成人发病型糖尿病多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。Ⅱ型糖尿病体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果减弱,因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有部分病人需要像Ⅰ型糖尿病那样进行胰岛素治疗。3、妊娠糖尿病指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有2~3%的女性在怀孕期间会发生糖尿病,患者在妊娠结束之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为Ⅱ型糖尿病。注意区别:妊娠糖尿病━指妊娠期间短暂的糖尿病状态,妊娠之后糖尿病消失。 糖尿病妊娠━指妊娠之前就有糖尿病的妇女,妊娠之后糖尿病仍会持续存在。4、其他特殊类型糖尿病 胰岛β细胞功能遗传缺陷 胰岛素作用遗传缺陷 胰腺外分泌疾病 药物或化学制剂所致 内分泌疾病 感染 免疫介导的罕见类型 其他遗传综合征伴随糖尿病临床症状 典型症状可概括为“三多一少”,即多尿、多饮、多食和体重减轻。因病情控制不好可发生各种糖尿病急性或慢性并发症。如糖尿病眼病出现视物模糊。部分病人可有乏力、多汗、心慌、手抖、饥饿等低血糖反应。通常由于病人抵抗力降低还易发生皮肤疖肿以及其它感染。糖尿病并发症急性并发症:1、酮症酸中毒(Ⅰ型糖尿病):血糖明显升高,尿中出现酮体,血气有酸中毒,严重者昏迷,抢救治疗不及时可危及生命。胰岛素发现以前,Ⅰ型糖尿病患者常常死于酮症酸中毒。2、非酮症高渗性昏迷(Ⅱ型糖尿病):见于Ⅱ型糖尿病患者,血糖异常升高,但尿中可不出现酮体,血渗透压升高,容易昏迷、死亡。3、低血糖反应:是糖尿病在治疗过程中经常会碰到的一种并发症。轻度低血时可有心慌、手抖、饥饿、出冷汗等表现。严重时可昏迷、甚至死亡。慢性并发症:1、糖尿病肾病2、糖尿病眼病3、糖尿病神经病变4、糖尿病足5、糖尿病心、脑大血管病变。诊断WHO 1999 年推荐的糖尿病诊断标准: 1 、有糖尿病的症状,任何时间的静脉血浆葡萄糖浓度≥ 11.1 mmol/L ( 200mg/dl )。2 、空腹静脉血浆葡萄糖浓度≥ 7.0 mmol/L ( 126mg/dl )。3 、糖耐量试验( OGTT )口服 75g 葡萄糖后 2 小时静脉血浆葡萄糖浓度≥ 11.1 mmol/L 。以上三项标准中,只要有一项达到标准,并在随后的一天再选择上述三项中的任一项重复检查也符合标准者,即可确诊为糖尿病。检查 1、血糖、尿糖、尿酮、尿常规、BUN、血肌酐、CO2-CP、血离子测定、血脂分析。 2、尿微量蛋白测定、糖化血红蛋白或血清果糖胺测定。 3、心电图、X-线、腹部B超、肌电图、眼底检查。 4、血浆胰岛素、C-肽及胰高血糖素、胰岛素释放试验。治疗 治疗原则:饮食疗法是各种类型糖尿的基本治疗方法,包括总热量、碳水化合物、蛋白质、脂肪需要量及其比例,以及脂肪的种类、食谱计算及进食时间等。另外,应避免精神紧张及精神刺激,预防感染。根据病情选用口服降糖药、胰岛素治疗及胰岛或胰腺移植。二、糖尿病眼病(一)糖尿病角膜病变临床表现:1,角膜知觉减退:是糖尿病性角膜病变的基本病变。糖尿病患者山梨醇通路代谢异常,使山梨醇在组织中大量堆集,由此造成细胞内的高渗状态,使细胞外液渗入引起细胞水肿,特别是雪旺氏细胞的水肿。因细胞缺氧导致神经节段性脱髓鞘和周围神经传导速度减慢。而肌醇代谢的异常使神经组织内肌醇含量减少,导致了神经兴奋传导速度下降。2,角膜上皮缺损:是病变进一步发展的结果。角膜上皮的基底膜和前弹力膜连接较正常差,特别是上皮修复时的滑动及有丝分裂过程较慢,导致角膜上皮缺损。3,角膜上皮糜烂:血糖控制不良,脂肪分解加速,乳酸浓度增高,角膜基质肿胀、混浊,长期的神经代谢营养障碍所致。(二)糖尿病白内障病因 1.因高血糖引起山梨醇在晶状体细胞内聚集,可造成细胞内高渗状态,将细胞外的水分吸收过来,导致晶状体细胞肿胀、变性,最后发生混浊。 2.高血糖使体内蛋白质产生非酶精基化作用,蛋白质的物理和化学性质发生改变,体内很多酶的生物活性受到影响。诊断 1.病史:有糖尿病病史或符合WHO的糖尿病诊断标准。 2,临床表现 (l)真性糖尿病性白内障:多发生于30岁以前的糖尿病患者,双眼同时发病,初时可见蝶形或放射状条纹混浊,之后发展迅速,在几天内发展成晶状体完全混浊,视力可见明显下降。这种白内障也可随着血糖的控制,全身状况的改善而缓慢进行或停止进行,甚至于逆转。 (2)伴发性糖尿病性白内障:老年性白内障与糖尿病性白内障并存,多发生在45岁以上的糖尿病患者。可先单眼发病,比老年性白内障发展迅速,比真性糖尿病白内障发展缓慢。糖尿病患者的老年性白内障与无糖尿病患者的老年性白内障的临床表现基本相同,没有明显区别,糖尿病患者的老年性白内障主要为缓慢进展的视物模糊和视力下降,发病的平均年龄较小,成熟得较快,且发病率明显升高,为非糖尿病患者的3~10倍3.鉴别诊断 (l)血糖和糖基化血红蛋白升高。 (2)检眼镜可以帮助确诊。在疾病初期以裂隙灯检查,典型表现为晶状体前、后囊下出现无数的小空泡,继之成为浓密助大小不等的小点状和小片状混浊,有如雪花,同时也可有白色条状混浊沿着晶状体纤维分布的方向扩散,这些混浊可扩展到全部晶状体,引起全晶状体混浊。治疗1.控制糖尿病。控制糖尿病具有预防白内障发生或发展的作用,而持续高血糖可加速白内障的进展。2.手术治疗。糖尿病患者的白内障一旦成熟,需手术治疗。手术时机:先做白内障手术?先治疗糖尿病视网膜病变?二者同时进行治疗?根据糖尿病视网膜病变的分期及晶体混浊的情况来决定。对玻璃体积血合并白内障的病例,应进行白内障摘除联合玻璃体切除手术,并尽可能植入人工晶状体。很多临床研究提示,白内障手术后DR进展加快,建议对白内障手术前眼底检查尚能看到黄斑水肿、严重NPDR或PDR时,先进行全视网膜光凝治疗。对晶状体混浊严重、眼底窥视不清的患者应作B超检查,发现玻璃体内有积血或视网膜前有膜性物,应转诊视网膜玻璃体专业医师手术,对已进入增生期的患者,特别是光凝治疗不够或尚未进行光凝治疗的患者,先做白内障手术常加重视网膜病变,有些患者迅速发生新生血管性青光眼而导致黑蒙。术中注意:较大的连续环形撕囊,抛光晶体的前囊和后囊,植入用肝素处理的大盘径人工晶体。术后随访:定期复诊,必要时FFA,及时完成全视网膜光凝。避免糖尿病患者眼底病变发展及新生血管性青光眼的形成。(三)糖尿病视网膜病变国内近年资料表明,糖尿病患者病程5-9年可发生视网膜病变占10%,15年后占50%,25年后占80-90%。糖尿病视网膜病变是糖尿病眼病中最严重的一种。发病机制糖尿病视网膜病变的发病机制仍不明确。糖代谢紊乱是产生糖尿病视网膜病变的的根本原因。视网膜毛细血管周细胞数目减少,降低毛细血管的收缩力和调节毛细血管内血流量,可引起视网膜水肿。糖尿病血小板粘着和凝聚异常,血液成分改变和粘度增高等,是引起毛细血管闭塞的重要原因。也有人认为生长激素在糖尿病视网膜病变中起一定的作用。还有视网膜缺氧,刺激组织产生一些血管源性因子,如VEGF刺激视网膜毛细血管增殖和新生血管形成,使糖尿病视网膜病变进入增殖期。此外,遗传因素与糖尿病发生率也有密切关系。病理改变病变早期视网膜周细胞减少、丧失和血管壁扩张形成微血管瘤,瘤腔内渐积聚纤维素和红细胞,聚积多时使瘤腔闭塞,导致神经纤维层灶性梗死,成为白色絮状的软性渗出。小静脉扩张,呈环袢状等不规则形状。终末小动脉闭锁,出现无灌注区,无灌注区边缘有扩张的血管和视网膜内的出血,称“视网膜内微血管异常”(IRMA)。毛细血管和微血管瘤破裂则出血主要位于内核层或外网状层。病程较长,视网膜病变严重,血-视网膜屏障破坏,液体渗漏入视网膜,发生视网膜水肿和硬性渗出。严重视网膜缺氧,刺激组织产生一些血管源性因子,如VEGF,刺激视网膜毛细血管增殖和新生血管形成。临床表现糖尿病视网膜病变初期一般无明显自觉症状。随着病变发展,可有不同程度视力障碍,累及黄斑,可有视物变形,中心视力明显下降等。病变进一步发展,新生血管形成、破裂、出血引起玻璃体积血,牵拉性视网膜脱离,视力丧失。眼底病变:1、血管病变(1)微血管瘤和视网膜出血:微血管瘤为红色或暗红色圆或椭圆形斑点,小如针尖,大的直径不到视网膜主干静脉的1/2。视网膜出血呈斑点状红色。微血管瘤和视网膜出血是糖尿病的毛细血管病变发展的结果,是糖尿病视网膜病变早期的眼底表现。但不是糖尿病所特有的,也可见于高血压视网膜动脉硬化等的眼底。(2)毛细血管扩张和渗漏:毛细血管明显异常扩张,粗细不匀,迂回扭曲,可呈“U”字形。黄斑区毛细血管拱环变形。(3)毛细血管无灌注:表明有小血管闭塞。FFA表现为大小不一的斑点状或片状无荧光暗区。提示视网膜严重缺氧。(4)动静脉交通:是视网膜血管床中试图恢复正常血流的一种表现。2、血管外损害(1)出血:视网膜前出血、玻璃体积血一般发生在增殖性糖尿病视网膜病变,视网膜前出血位于内界膜与玻璃体皮质之间,多呈舟状,色暗红。视网膜前出血可于数周或数月后被吸收;如它穿破玻璃体皮质,或突入玻璃体的新生血管破裂时,就发生玻璃体积血。出血量不多时可完全被吸收。有的在玻璃体内形成大小不等的凝血块。糖尿病患者反复发生玻璃体积血,可能遗留永久的玻璃体浑浊或导致增殖性视网膜病变。(2)渗出:硬性渗出斑━硬性渗出斑是糖尿病视网膜病变具有特征性之一。它是蛋白、脂质的沉积于外网状层。初起为边缘清楚的黄白色孤立小点,继之则成群出现,且可互相融合。可随糖尿病的好转,偶可逐渐减少,也随着病情加重不断出现。软性渗出也称絮状白斑━多分布于动脉的分叉处。视网膜血管可在它的前面,也可被它覆盖。它不是糖尿病眼底的特异性改变,也多见于高血压病。(3)黄斑病变:黄斑病变是糖尿病患者视力丧失的常见原因。临床分黄斑部水肿、黄斑缺血、黄斑部玻璃体视网膜交界面病变。黄斑部水肿━局限性黄斑水肿是指水肿区内成簇的微动脉瘤和硬性渗出物组成完整或不完整的环,环绕着局限性视网膜水肿区,OCT显示视网膜水肿区视网膜增厚;弥漫性黄斑水肿是指水肿波及整个后极部,长期导致黄斑囊样水肿。FFA晚期出现花瓣状荧光积存的特征,OCT显示囊腔样改变。黄斑缺血━毛细血管闭塞,拱环扩大,反映黄斑缺血,而FFA是判断黄斑缺血的最好方法。黄斑部玻璃体视网膜交界面病变━视盘和黄斑部的上下血管弓是新生血管的好发部位。新生血管破裂,视网膜前出血,渐形成视网膜前膜,前膜牵拉导致黄斑部视网膜增厚、水肿或脱离。(4)增殖性视网膜病变:是由于视网膜新生血管破裂、视网膜前出血或玻璃体积血未能完全被吸收而机化,在视网膜前或玻璃体内形成大小不等的致密的白色或灰白色结缔组织索条或膜片。这类增殖性视网膜病变,可发生在眼底的任何部位,牵拉视网膜,引起继发性视网膜脱离。治疗1、积极控制糖尿病。早期确诊糖尿病,早期采用控制饮食、口服降血糖药物、注射胰岛素及适当运动等措施控制糖尿病,是防止、延缓或减轻糖尿病性视网膜病变的重要措施。2、药物保守治疗。对早期糖尿病视网膜病变(单纯型)除严格控制糖尿病外,可采用下列药物治疗:①抗血小板聚集药,如阿司匹林、潘生丁等;②抗凝药物,如肝素;③促纤溶药物,如尿激酶、链激酶等。3、激光治疗。是一种对症治疗,至今仍是糖尿病视网膜病变治疗的主要方法。最初是使用氙激光,70年代后用氩激光,进而使用氪激光。激光疗效的机制可能是对部分缺氧视网膜光凝后,使视网膜耗氧量减少,存留的视网膜组织缺氧状态得到缓解,不再产生新生血管生长因子,保留部分视网膜。光凝指征:(1)视网膜缺血,FFA显示无灌注;(2)视网膜新生血管;(3)黄斑水肿。光凝方法:(1)全视网膜光凝;(2)局部视网膜光凝。光凝参数:光斑50-100μm,曝光时间0.1s,起始功率100-150mW,光凝强度以视网膜出现灰白色光斑反应为宜。4、手术治疗:玻璃体切割术。手术适应证包括不吸收的玻璃体积血、牵引性视网膜脱离影响黄斑、牵引孔源混合性视网膜脱离、进行性纤维血管增生、黄斑前致密的出血等。5、随诊:无DR随诊间隔时间可定为一年,出现DR要缩短随诊间隔,到严重NPDR时可缩短到3-4个月。(四)糖尿病视神经病变临床表现糖尿病视神经病变在临床上不少见。1一5年病程的糖尿病中,发病率5%,6-10年病程糖尿病中,发病率达8%。轻者无任何症状,重者视力下降至光感。眼底改变轻者视盘无明显变化,重者视盘可充血、水肿、边界不清、新生血管、萎缩。由于常常与视网膜病变并发,症状及体征易被掩盖,临床上易被忽视。分期根据眼底荧光造影分5期-1、前段缺血性视神经病变,2、视乳头水肿,3、急性视神经炎样改变,4、视盘新生血管,5、视神经萎缩(五)糖尿病与青光眼新生血管性青光眼(neovescularglaucoma,NVG)是糖尿病性视网膜病变的严重并发症, 糖尿病性视网膜病变引起视网膜组织缺氧,产生具有活性的血管形成因子,该因子向眼前部扩散,刺激虹膜形成纤维血管膜,堵塞前房角,影响房水排出,导致眼压升高。临床及病理特点1、虹膜红变期-新生血管芽呈微细毛细血管扩张,多位于瞳孔缘或前房角,渐扩展至虹膜表面,呈细小弯曲不规则的红线。虹膜荧光血管造影有荧光素渗漏。2、开角型青光眼期-前房角和虹膜表面覆盖一层纤维血管膜,但前房角开放,眼压增高,类似急性青光眼发作。3、闭角型青光眼期-当纤维血管膜收缩,前房角粘连,牵拉形成瞳孔缘色素膜外翻,引起继发性急性闭角型青光眼。治疗药物治疗效果不好,一般的抗青光眼手术效果欠佳,属难治性青光眼。无视功能者多选择睫状体光凝术或睫状体冷凝术,有视功能者多选择引流管植入术,也有选择玻璃体手术联合滤过术或冷凝术(六)糖尿病屈光改变(近视)发病机制当血糖升高、血液内无机盐含量降低、房水渗透压下降,导致房水渗入晶状体,晶状体变凸,屈光度增加,由正视眼可突然变成近视眼,或原有的老花眼症状减轻。当血糖降低时,又可恢复为正视眼,当阅读时又需要佩戴老花镜。临床特点突然发生,双眼发病,呈现波动性屈光不正,屈光变化的程度与血糖浓度的改变的急骤性有关。治疗由于糖尿病性屈光不正属一过性改变,且为波动性屈光改变,很难配戴合适的矫正眼镜,因此一般不急于验光配镜。对老年人突发的屈光变化应警惕糖尿病的可能,及时进行相关检查。(七)糖尿病眼肌麻痹Rucker统计的糖尿病性眼肌麻痹中,累及动眼神经、外展神经和滑车神经的比例分别为47%、33%,11%,另有9%为复合神经麻痹。糖尿病特有的微血管病变是导致神经缺血缺氧以至变性的病理基础。临床表现本病多发生于老年人,起病突然,多单眼发病,大多数以复视为首发症状,约半数以上伴有剧烈眼疼或头痛,持续1~5天自行缓解,提示病变累及三叉神经第一支。检查可见相应的眼肌运动障碍。 临床资料显示糖尿病性动眼神经麻痹中86%~90%的患者瞳孔是正常的,这与颅内肿瘤、动脉瘤压迫所造成的动眼神经麻痹不同,后者90%以上有瞳孔扩大。需注意与颅内肿瘤、颅内动脉瘤及眼肌麻痹性偏头痛等病鉴别,可根据病史、眼部检查、全身检查及影像学诊断等,但需注意对糖尿病患者不宜冒然行脑动脉造影。 治疗控制糖尿病;大剂量使用B族维生素;由于微血管梗塞学说,有人主张用血管扩张剂;对疼痛著者可用卡马西品或撒利痛镇痛;本病一般预后较好,有人认为本病有自愈倾向。若经适当治疗可促进恢复。多数于发病后2~4个月痊愈,如果超过半年未愈,应考虑除糖尿病外还有其它因素,但本病有复发倾向。四、治疗进展手术方面:玻璃体手术联合黄斑内界膜剥除治疗糖尿病视网膜病变黄斑部水肿。药物方面:1、糖皮质激素:如曲安奈德(TA)2、抗血管内皮生长因子(VEGF)如Macugen:Avastin:
视网膜中央静脉阻塞,是临床上最常见的、容易导致视力丧失的眼底疾病之一。 一、病因及发病机制产生视网膜静脉阻塞的因素较为复杂,常为多种因素综合形成,但对某个患者,可有其中某一为主要发病因素。一般而言,高血压、高血脂、动脉硬化。炎症、血液高粘度及血流动力学等均与视网膜静脉阻塞的发病有关。1.解剖因素 在解剖上,视网膜中央静脉和动脉交叉处的外膜共有。RVO部位与其动静脉交叉点的特点以及与盘缘的距离有密切关系。在BRVO中,视网膜动静脉交叉关系以及第一交叉支距盘缘的距离是BRVO发病的主要危险因素。在视网膜静脉分支处、进入视乳头处以及离开视神经处均近乎呈直角,通过筛板和视神经硬脑膜这两处等均易导致阻塞的形成。另外,眼轴较短和RVO的发生也有一定的关系。2.血管硬化及内皮增生 在巩膜筛板处,视网膜中央动脉与静脉互相毗邻,解剖关系密切,有共同结缔组织鞘围绕。当周围结缔组织或/和中央视网膜动脉硬化增厚时,静脉易受压迫;硬化演变也可直接侵犯静脉,使静脉管壁本身硬化增厚,导致静脉管腔逐渐不规则狭窄,在管壁内面一处或多处互相接触,引起内皮增生或继发血栓而完全阻塞。属这类原因所致的阻塞多为中年以上患者,常有高血压(70.9%一99%)、视网膜动脉硬化及糖尿病等全身疾病。 3.血管炎症、血栓形成 任何全身及眼局部炎症可侵犯视网膜静脉,发生视网膜静脉阻塞。在患流行性感冒、败血病、肺炎、结核病、丹毒和眶蜂窝织炎等病时,如病原微生物感染视网膜静脉或炎症产生的毒素,使管壁内面粗糙,则可继发血栓形成,管腔闭合。视网膜静脉周围炎患者合并中央或分支视网膜静脉阻塞的病例,在临床上并不鲜见。由于炎症所致的视网膜静脉阻塞,多为40岁以下的青年患者。4.血液流变学异常 绝大多数(82%)视网膜静脉阻塞患者有高血脂症。多数患者血浆粘度与全血粘度常高于对照组。有的红细胞压积、纤维蛋白原和免疫球蛋白比对照组增高。此外,红细胞增多症,巨血球蛋白血症使血粘度增高,以及凝血酶Ⅲ因子降低促进了血凝,亦易于血栓形成。5.血液动力学改变 视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)的发生与全身各种原因导致的血管改变密切相关;近年来,人们发现各种导致血液动力学改变的血液因素在RVO的发生中也起着重要的作用。静脉阻塞的患者常由动脉供血不足而引发,视网膜中央动脉血液流速及流量的降低造成视网膜动脉灌注压下降,从而出现RVO。而视网膜中央动脉灌注压的降低,多由眼外的动脉疾患造成:如颈动脉或眼动脉粥样硬化,使管腔狭窄,形成慢性阻塞。另外,血液黏度的增加、血小板聚集性增高以及高血脂等同样也使视网膜动脉灌注压下降。血循环动力障碍引起视网膜静脉血流缓慢易致血栓形成。如高血压时广泛小动脉痉挛,长期高血压患者突然血压降低,心脏代偿功能失调、内颈动脉阻塞、大动脉炎、大量失血及老年血压低均可使血流缓慢。此外,视神经及眶部肿物压迫,也都可能导致视网膜静脉血循环的瘀滞。 6.其他 口服避孕药,眼压增高和头部外伤。过度疲劳、情绪激动亦是产生本病的明显诱因。 二、临床表现 视网膜中央静脉阻塞的主要症状是视力障碍,常突然发生,视力可降到数指或仅能辨手动,也有于几天内视力逐渐减退者;可有一过性视力减退的病史。周边视野常正常或有不规则的向心性缩小。中心视野常有中心或旁中心暗点。眼底:视乳头充血及轻度肿胀,颜色红,边界模糊。视网膜静脉血流瘀滞,色紫暗。管径不规则,显著扩张,可呈腊肠状,甚至呈结节状。视网膜动脉可能因反射性功能性收缩或已有动脉硬化而现狭窄。视网膜水肿,甚至明显隆起,视网膜血管淫没于出血水肿的组织中。整个眼底满布大小不等的视网膜出血斑。出血主要在浅层,为火焰状。黄斑常有弥漫或囊样水肿、出血。眼底荧光血管造影I:缺血型:视网膜循环时间延长;视乳头边界不清,其上毛细血管扩张、渗漏。静脉显著扩张迂曲荧光素渗漏及管壁着染,呈强荧光。晚期(约在发病后2—3月),出血大多吸收。荧光血管造影显示大片毛细血管无灌注区,闭塞区周围表层及深层残存的手毛细血管呈代偿性扩张,微动脉瘤形成,以视乳头上的侧支血管及视乳头周围代偿性扩张的辐射状毛细血管最为醒目。在无灌注内可见小动脉狭窄,动静脉短路,微血管瘤或新生血管形成。静脉壁着色或有少量渗漏,黄斑周围毛细血管渗漏导致黄斑囊样水肿形成,荧光血管造影晚期呈现花瓣样荧光积存。非缺血型 臂视网膜循环时间与视网膜循环时间大致正常或延长,视乳头正常或有毛细血管扩张、轻度渗漏。视网膜静脉扩张、纡曲,有渗漏及管壁着染。阻塞静脉引流区,可见视网膜毛细血管扩张与微血管瘤。出血斑遮挡荧光,毛细血管扩张、微血管瘤均可有荧光素渗漏.黄斑亦可有囊样水肿病程 在静脉阻塞过程中,视网膜水肿、出血及渗出逐渐消退,其中以渗出持续较久。并发症与后遗症 视网膜中央静脉阻塞后血循环瘀滞,经研究观察视网隋静脉阻塞后约24-48小时,毛细血管即闭塞发生,由干视网膜缺血缺氧,组织营养障碍。不可避免地合并及遗留各种眼底改变。 临床中发现.黄谢水肿与新生血管及其后的改变为其常见危害视力的并发症。(1)黄斑水肿 静脉阻塞后黄斑区弥漫性水肿,表现为视网膜增原。其发生时间、严重程度及持续长短与阻塞的部位及轻重有关。轻者数月后水肿消退。黄斑呈暗红色,可有色素变动。长期黄斑水肿可发展为囊样变性,在黄斑区呈现界限清楚的泡状隆起,在数个较大囊泡周围尚可见蜂房样小泡。轻者仅限于黄斑中心区或只占其1/2。多见于视网膜分支静脉阻塞。严重的囊样黄斑水肿其范围可包括上下血管弓,视乳头颞侧的后部眼底;甚至局限性视网膜脱离,以及视网膜孔洞形成。出血可浸入囊样变性区内,有时可见积血形成暗红色的水平面。(2)新生血管 新生血管是视网膜静脉阻塞缺血型常见而严重的并发症,多见于视网膜中央静脉阻塞缺血型,其发生率在中央静脉阻塞为29.7%一66.7%。非缺血型静脉况塞无此并发症出现,视网膜缺血严重程度与受累范围愈大者.愈容易产生新生血管和新生血管性青光眼。三、治疗1.药物治疗目前的药物治疗主要是通过止血、溶栓、抗凝、抗血小板聚集黏附、降低血液粘度、降血脂、扩张血管、激素等来改善血液状态和视网膜微循环,提高视网膜的供氧。但经过临床观察,抗凝剂及血栓溶解酶(尿激酶、链激酶等)效果差且可造成进一步出血,因此许多学者不主张使用。而血管扩张剂在动脉阻塞时可用,而在静脉阻塞时效果不佳。皮质醇类药物对青年人由于自身免疫性血管炎引起的RVO有一定疗效,而老年人的RVO则效果不大。2.激光光凝光凝治疗不是打通阻塞血管,而是重建视网膜供氧平衡,其作治疗机制是:制止视网膜出血,促进出血吸收 ①光凝可以封闭破裂的和极度扩张的毛细血管与微小静脉使其出血减少;②通过封闭阻塞流域的微小动脉可减轻阻塞静脉回流的压力;③光凝可沟通视网膜与脉络膜的联系,有利于出血的吸收。解除黄斑水肿,有利于中心视力的恢复 通过光凝封闭黄斑附近区域的渗出和出血,或减少受累黄斑区的皿液灌注,从而可减轻黄斑水肿。封闭视网膜无灌注区.抑制新生血管的发生与发展 视网膜无灌注区做密集的光凝可以减少视网膜的耗氧量,改善视网膜的缺氧状态,抑制新生血管的发生;②光凝也可直接破坏视网膜上新生血管的发展。视力预后 与本病类型、阻塞部位及病情程度有关。如黄斑受损严重,则预后不良。视网膜中央静脉阻塞非缺血型预后较好,缺血型的预后最差。治疗的效果对视网膜中央静脉阻塞并不能改善其视力预后,而是防止或减少其严重的并发症如新生血管、新生血管性青光服与黄斑囊样水肿。
黄斑裂孔是指黄斑部视网膜神经上皮的全层缺损。1869年由Knapp报道并提出黄斑裂孔这一名称,并认为与外伤有关,一直无有效的治疗方法。70年代初开始采用对黄斑裂孔电凝、冷凝及硅胶垫压术,由于对黄斑部损伤较大,这种手术方式逐渐被淘汰。1988年Gass提出玻璃体后皮质切线牵引学说。90年代玻璃体手术加内界膜剥除和生物辅助剂的应用治疗黄斑裂孔及先进的检查设备如光学相干断层扫描(OCT)、视网膜断层摄影仪(HRT)、视网膜厚度分析仪(RTA)应用,为黄斑裂孔的诊断及治疗提供了广阔的前景。一、 黄斑部的解剖特点黄斑直径大小约5.5㎜,居于视盘颞侧4.0㎜,低于视盘中心线下0.8㎜。黄斑区可分为几个区域:中心(央)凹(fovea centralis)在黄斑中央,是从视网膜表面低下去的地方,直径约1.5㎜或1.0DD,检眼镜下可见晕样光环相当于中心凹边缘。中心小凹(foveola)在中央凹的中央,直径约0.35㎜。中心点(umbo)在中央小凹的中央,检眼镜下可见光点名为黄斑中心反光。旁中心凹区(parafoveal area)在中心凹周围有0.5㎜宽的光环,该部位有视网膜节细胞、内核层和Heale外网层故而最厚。中心凹周围区在旁中心凹外围宽1.5㎜的环区。 二、 黄斑裂孔(Macular Hole-MH)的临床表现1、症状:中心视力明显下降,视力通常为0.1或更差,视物变形,中心暗点。主要原因为①裂孔处无视网膜感光细胞,②裂孔周围视网膜浅脱离,③裂孔周围囊样水肿,④裂孔周围视网膜不同程度变性。2、眼底:黄斑区有一圆形或椭圆形视网膜缺损,呈暗红色、边界清,一般小于1PD,基底可有黄白色小点状沉着,三面镜裂隙灯检查光线中断。3、眼底荧光血管造影(FFA):在动脉期黄斑区即可见与裂孔大小一致的强荧光,无渗漏,不扩散,随背景荧光的消散而消散。呈典型“窗样缺损”改变,发生这种现象的原因主要是视网膜色素上皮萎缩。4、光学相干断层扫描(OCT):利用低相干光在眼内获得高分辨率的活体组织横断面。黄斑裂孔表现为黄斑区神经上皮缺失,若神经上皮全层缺失则为黄斑区全层裂孔,若神经上皮部分缺失则为黄斑板层裂孔。5、视功能检查:测定黄斑部视功能常选用视觉电生理。包括明视视网膜电图、闪烁光视网膜电图、局部视网膜电图、多焦视网膜电图等。其中mERG的改变明显,表现为黄斑区视功能普遍降低,中心凹反应明显下降或消失,作为评价视功能的客观和敏感的指标,对分析病情的进展和手术效果有重要意义。6、鉴别诊断黄斑假性裂孔(pseudoholes):指黄斑部实际上没有组织缺失,而是由于黄斑周围内表面的病变造成视网膜内陷的一种状态。多由视网膜前膜收缩造成全层黄斑裂孔假像。可见三面镜下视网膜神经上皮层光带完整、FFA显示黄斑区无典型“窗样缺损”改变、OCT检查表现为中心凹成陡峭的形态相鉴别。如中心凹不受累视力大多正常或稍有影响。黄斑囊样变性(macular cysts):是指黄斑部视网膜内、外层都完整,但视网膜内有液体积聚。眼底表现呈蜂窝状,裂隙灯三面镜检查经囊肿的光线连续不断,且轻度向前隆起。FFA静脉晚期可见囊腔内有荧光积存。OCT表现为实际网膜组织完整及囊腔样改变。视力在0.2—0.1之间。可发展成黄斑裂孔。黄斑板层裂孔(partial—thickness hole):分外板层孔、内板层孔。外板层孔实质上是大的囊肿塌陷而成,视网膜色素上皮层光感受器细胞和外网状层组织完全丢失,但内层仍存在。三面镜下为深而不规则的凹陷,但视网膜内层完整。视力0.05—1.0。FFA显示出不同程度的“窗样缺损”。内板层孔是指视网膜内层组织缺失凹陷,而外层仍存在,多有囊肿内层破裂所致。FFA轻度“窗样缺损”,视力0.2—1.0。OCT表现为黄斑区神经上皮层部分缺损。全层裂孔(full—thickness hole):指中心凹视网膜全层缺损,有明显边界,三面镜检查裂隙光线中断。底部视网膜色素上皮层是完整的,裂孔周围可有囊样变性,视网膜前膜,视网膜浅脱离,裂孔底部有黄白点状沉着物。FFA显示“窗样缺损”,视力一般0.1。三、 黄斑裂孔的分类诊断和治疗黄斑裂孔分两类:特发性(特发性老年黄斑裂孔)和非特发性(高度近视性黄斑裂孔、外伤性黄斑裂孔、)。(一)特发性黄斑裂孔(Idiopathic Macular Hole-IMH)━指眼部无明显相关的原发疾病,如屈光不正、眼外伤及其他玻璃体视网膜病变而自行发生的黄斑裂孔。占黄斑裂孔的83%。多发生于50岁以上健康老年妇女,严重影响患者的中心视力,80%视力<0.2,双眼患病占6%—28%。发病机理:1、玻璃体前后和切线方向牵拉的作用 1988年Gass提出黄斑中央凹前玻璃体皮质切线方向牵引是特发性黄斑裂孔形成的主要原因。Gass认为最出系玻璃体后壁与中心凹的内界膜相联较紧,当该处玻璃体后壁收缩增厚,便对中心凹的视网膜形成了向前牵拉的力量,使中心凹的视网膜神经组织与色素上皮分离,向前移位,造成中心凹消失变平。由于玻璃体的切线力量的作用,中心凹的边缘开始撕裂,逐渐发展成裂孔。有少数患者在第一期时有自发性玻璃体后脱离发生,因而它对中心凹的牵引作用立即消失,患者自觉视力提高,眼底可见中心凹复位,黄色园点或环消失。此种情况更证明玻璃体在黄斑裂孔中所起的作用。2、内界膜的作用 临床上观察到Ⅳ期IMH患者发生玻璃体后脱离后,黄斑裂孔仍继续扩大,有些IMH患者手术后闭合的黄斑裂孔又重新开放,提示在IMH发展过程中,视网膜前膜及内界膜也起一定作用。3、眼内压的作用 有待进一步证实。Gass分期:(根据眼底黄斑裂孔不同阶段的表现)Ⅰ期 裂孔前期—中心凹脱离 黄斑中央凹前玻璃体皮质自发收缩,引起视网膜表面切线方向牵引,导致中央凹脱离。Ⅰa期,眼底表现中央凹反光消失,中央凹区视网膜色素上皮表面出现黄色小点(100-200um)。Ⅰb黄色小点发展为黄色环(200-350um),无玻璃体后脱离。FFA示正常或中心弱荧光。OCT特征为中心凹变浅或消失。视力轻度下降及视物变形,视力多在0.3-0.8,50%发展为Ⅱ期。Ⅱ期 早期裂孔-数周或数月后,玻璃体切线方向进一步牵拉,在中央小凹边缘形成新月形发展至马蹄形,最后形成圆形裂孔,常伴有盖膜,贴在孔前的玻璃体后壁。少数裂孔从中央凹中心开始形成,逐渐扩大后变为无盖孔。FFA示裂孔可以见到早期荧光,随背景荧光的消退而消失。OCT特征为视网膜神经上皮层部分断裂,或有小范围的视网膜神经上皮层全层缺失。视力明显下降,0.1-0.6。Ⅲ期 全层裂孔形成-以上病变经2-6月后,形成典型黄斑裂孔,并扩大至400-500um伴或不伴有盖膜,可见裂孔底部有黄色小点沉着及裂孔周围视网膜呈囊样水肿,玻璃体无脱离或稍离开。OCT显示黄斑区典型视网膜神经上皮层全层缺失伴游离盖膜或不伴盖膜,部分可见裂孔周围神经上皮层间有小囊腔,有些可见裂孔周边玻璃体牵拉。视力0.02-0.5。Ⅳ期 黄斑裂孔合并玻璃体后脱离-玻璃体后脱离表现为玻璃体与黄斑的分离。只有少数病人发展到此期,可伴有视网膜浅脱离,视力严重下降。OCT显示黄斑区典型视网膜神经上皮层全层缺失外,均可见脱离的玻璃体后界面。手术治疗:根据Gass提出黄斑中央凹前玻璃体切线方向牵引是特发性黄斑裂孔形成的主要原因及Gass对特发性黄斑裂孔的分期,目前玻璃体切除术是治疗特发性黄斑裂孔的有效方法。适应症治疗性玻璃体切除术:目的是促进黄斑裂孔闭合及裂孔周围视网膜浅脱离复位。适应于明确诊断为Ⅱ—Ⅲ期特发性黄斑裂孔。视力明显下降0.05-0.4,病程在一年以内。预防性玻璃体切除术:目的是预防先兆黄斑裂孔发展为全层黄斑裂孔。应慎重选择手术病例,仅对具有发展为全层黄斑裂孔的高危患者进行手术。黄斑裂孔形成的高危因素:①黄斑囊样变性,视力低于0.4,发生黄斑裂孔的机会高达89%;②视网膜黄斑区退行性变薄;③黄斑区视网膜色素上皮改变。手术技巧标准闭合式三切口经睫状体平坦部玻璃体切除术,手术重点是去除玻璃体后皮质和视网膜前膜或内界膜及封闭裂孔。1、首先行人工玻璃体后脱离:①玻璃体切割头直接吸引法—将负压设定在200-300mmHg,在视乳头上紧贴视乳头吸引,直至看到环形玻璃体后脱离。②笛形针负压吸引法-使用带有软硅胶管的笛形针,该笛形针可与玻璃体切割机的抽吸管相连接,抽吸负压设定为150-250mmHg,将此抽吸笛形针置于视网膜表面前方1mm处在大血管弓或从颞则向黄斑部轻轻扫动,如有残余玻璃体皮质,抽吸时可见到硅胶管头向下弯曲,此现象即为鱼上钩征,沿视网膜表面连续抽吸,直至玻璃体后皮质从后极部完整地脱离视网膜表面。注意勿将玻璃体后皮质分离到视网膜赤道部,否则易造成赤道部视网膜裂孔。③曲安奈德(TA)辅助玻璃体后皮质清除。2、剥除黄斑前膜或视网膜内界膜:研究表明50%-73%的特发性黄斑裂孔合并有不同程度的黄斑前膜或视网膜内界膜增厚,因此手术前后应仔细寻找是否合并黄斑前膜或视网膜内界膜增厚,膜的位置及范围。①注意术中黄斑前膜及内界膜的辨别━黄斑前膜较光滑、不易切开;内界膜有光泽、有放射状条纹、具有延伸性容易切开。②方法━于黄斑区外血管弓旁用钻石刷或锐利的视网膜钩钩起内界膜后,用内界膜镊夹住后环形撕除约2-3PD范围。③染色━由于内界膜不易辨认,术中可借助台盼兰(VB)或吲哚青绿(ICG)染色剥除内界膜。3、封闭裂孔:①气-液交换,眼内填充惰性气体,患者保持头低位,使气体定压黄斑裂孔,有利于黄斑裂孔的愈合。②使用促进黄斑裂孔愈合的辅助剂。转化生物因子TGF-β2是从小牛骨骼或血小板中提取物,能刺激胶原和粘蛋白的合成,促进细胞增殖与移行是加速创口愈合的辅助剂;自体血清、自体浓缩血小板可促使内源性TGF-β2的释放。4、并发症:①术中并发症━术中出血,晶体损伤;②术后并发症━白内障,黄斑裂孔再开放,眼内压升高,视网膜裂孔,视野损害,视网膜色素上皮损伤,黄斑部水肿,眼内炎等。(二)高度近视性黄斑裂孔(High Myopic Macular Hole-HMMH)━大于-6D近视,称为高度近视。因其眼底多有病理性改变,又称为病理性近视。发病机理一因素是由于高度近视眼球前后轴长增加常伴有后巩膜葡萄肿,后极部性脉络膜视网膜变性及萎缩,而脉络膜毛细血管减少或消失,加重黄斑区视网膜脉络膜萎缩,形成黄斑裂孔。另一因素是高度近视玻璃体液化、变性、后脱离及黄斑-玻璃体异常粘连,牵拉黄斑部视网膜形成裂孔。治疗光凝术:适应症 1、全层黄斑裂孔,范围>1/2PD,视力0.2以下,对侧眼曾有明显的视网膜病史,或有>5D的近视。2、全层黄斑裂孔,有明显视网膜玻璃体牵拉,或裂孔边缘已发生视网膜浅脱离者。方 法 氩绿或氩红激光能减少对黄斑区视细胞的损害。光斑直径100-200um,暴光时间0.05s-0.1s,功率150uW-250uW,光凝斑间距1-2个光斑,光凝反应Ⅰ-Ⅱ级,光凝斑连呈“C”形,空出盘斑束。并发症 最常见是视力下降。因裂孔周围光凝斑过密、功率过强造成黄斑部缺血,导致视力下降。手术治疗:适应症 黄斑裂孔伴发视网膜脱离手术方法选择依据 ①有无玻璃体后脱离及明确的黄斑区玻璃体牵拉。②发病时间长短及PVR严重程度。③有无高度近视及后巩膜葡萄肿。㈠单纯玻璃体腔注气术1、适应症:发病时间短,有玻璃体后脱离,无玻璃体-黄斑牵拉,无严重PVR的黄斑裂孔性视网膜脱离。2、气体选择:①空气-取材容易,无膨胀性,眼内有效时间短,需注气量较大,在无膨胀气体时可选用。②膨胀气体━SF6注入眼内最大膨胀时间24-48h,半衰期3-5d,膨胀2倍,10-14d吸收。C2F6注入眼内最大膨胀时间48-72h,眼内膨胀3.3倍,半衰期10-14d,4w吸收。C3F8注入眼内最大膨胀时间72-96h,眼内膨胀3-4倍,半衰期21-25d,4-6w吸收。3、手术部位及方法:使用一次性注射器于眼球10:00-2:00睫状体平坦部距角膜缘有晶体眼3.5mm,无晶体眼或人工晶体眼3mm,针头垂直巩膜表面向眼球中心刺入玻璃体腔内,确认针头位于玻璃体腔内后,快速注入气体,指测眼压正常或略高,快速拔针,无需缝合。4、体位:俯卧位,使上浮气体填塞顶压黄斑裂孔。㈡玻璃体切割联合玻璃体腔填充术1、适应症:合并PVR,视网膜固定皱褶,黄斑前膜,单纯注气术未复位。2、眼内填充物选择:玻璃体切除术后大部分病例使用玻璃体腔内膨胀气体填充即可。以下几种情况应考虑使用硅油填充①部分黄斑“白孔”,②严重PVR,③合并周边裂孔,④因年龄及全身条件保持头低位困难者,⑤气体填充失败。3、内界膜剥除:有关内界膜剥除尚有争议,不作为治疗常规。复发的原因高度近视眼黄斑裂孔常伴有视网膜脱离,常规的眼内气体填充伴或不伴玻璃体切割术治疗其复发率仍较高,主要原因①术后黄斑前膜形成;②玻璃体后皮质未清除或黄斑前膜清除不彻底;③周边部视网膜新裂孔形成;④眼内填充惰性气体吸收太快,有效定压黄斑裂孔时间太短。(三)外伤性黄斑裂孔(Traumatic Macular Hole-TMH )—是眼球挫伤的常见并发症,病因明确,多见于年轻人。1869年Knapp首先报告眼球挫伤后产生黄斑裂孔,发生率5%-22%,常伴有视网膜震荡、脉络膜破裂、出血等。发病机理两种发病机制尚存争议。一种可能是黄斑部视网膜与玻璃体粘连紧密,尤其是在中心凹处最明显。眼球受挫伤时眼球变形导致视网膜扩张或强大的力量冲击后极部视网膜,该处发生突然的完全性或部分性玻璃体后脱离,牵拉而致黄斑裂孔;另一种可能为眼球挫伤后,黄斑部视网膜水肿,由于黄斑中央凹无血管,它接受脉络膜血供,该处脉络膜血管极为丰富,挫伤后血管舒缩紊乱,而产生浆液性渗出,渗出物集聚于外网状层及内颗粒层的组织间隙内,加之黄斑有众多的Henle纤维极易吸收大量液体,产生黄斑囊样水肿。当水肿消退时,囊腔形成即为囊样变性,当囊壁内层破裂溶解消失,形成板层裂孔。若外层亦发生萎缩消失,则形成黄斑全层裂孔。由于年青人视网膜细胞增殖活跃,据报道部分外伤性黄斑裂孔可于伤后3-4月自发闭合。治疗外伤性黄斑裂孔一般先观察3-4月,若无自发闭合可考虑玻璃体手术联合注气术,是否剥除内界膜尚有争议。若伴发因外伤引起眼底的出血、水肿、破裂等可用药物对症处理。遇下列情况可考虑激光及手术治疗①合并局限视网膜浅脱离,同时有无晶体眼,高度近视或玻璃体病变激光光凝治疗。②合并周边视网膜浅脱离,可行玻璃体注气术或环扎加注气术。③合并明显视网膜脱离及玻璃体机化条索、牵拉条等,可行玻璃体切除术加眼内填充术。
一、目的:发现视力下降、眼位偏斜、头位异常、复视等。二、相关病史1.时间:发病越早,产生弱视的可能性越大。2.诱因:发烧、惊吓、外伤、营养不良等。3.症状:眼位偏斜、复视、单眼畏光、歪头视物或侧视。4.个人史:生育情况、有无产伤、缺氧。5.家族史:约四分之一有家族史。三、视力远视力、近视力、正前方视力、代偿头位视力。四、眼肌检查1、眼位:(1)角膜映光法:距离33cm,三点成一线。简便,误差大。记录方法:外斜“-”、内斜“+”、左高右“L/R”、右高左“R/L”,内旋IN、外旋EX。注意:小儿内斜应用小视标查看近斜度;间歇性外斜应查看远斜度;瞳孔大小及变形。(2)遮盖法:交替遮盖—判断有无隐斜,定性检查。单眼遮盖去遮盖—鉴别显斜和隐斜,定量检查;观察第一、二斜视角是否相等;判断主导眼。(3)同视机检查:测定斜视角及双眼三级视功能,可准确检查水平斜视、垂直斜视、旋转性斜视,定性定量。正常融合点0~+5°。融合范围:集合范围+25°~+35°。分开范围-4°~-8°。立体视:60〞弧。水平斜视:检查正前方和水平各转15度。垂直斜视:检查正前方和水平、垂直各转15度,九方位。AV现象:检查正上方和正下方各转25度。(4)三棱镜检查:正常人看近-8Δ外隐斜,看远+5Δ内隐斜。正常视网膜对应者:三棱镜+马氏法,主观检查。异常视网膜对应者:三棱镜+遮盖法,客观检查。分别检查:左、右眼注视斜视度; 看远、看近斜视度; 裸眼、戴镜斜视度。2、眼球运动单眼运动:检查眼球运动的代偿功能情况。双眼运动:判断双眼一组配偶肌的协调情况(九个诊断眼位)。3、AV现象同视机在上转25Ο和下转25Ο时,V征≥15Δ,A征≥10Δ。4、双马氏杆:旋转性斜视的定量检查。5、复视像检查:新鲜麻痹性斜视的定性检查,三步法。1)复视性质:同侧?交叉?水平?垂直?2)何方向物像分离最大?3)周边物像属何眼?6、黑斯屏:红绿互补原理,图形缩小,肌力不足;图形扩大,肌力亢进.7、视野计法:用于眼球震颤检查头位扭转角,设计手术量。五、屈光检查:所有斜视、弱视均查。散瞳:14岁以下的内斜、10岁以下的正位眼—1%阿托品点双眼三天,检影验光。 10岁以上的正位眼、外斜—托品酰胺点双眼三次。检查:眼位、屈光间质、眼底、注视性质,(中心注视、旁中心注视)。六、线状镜检查:了解视网膜对应关系。七、三棱镜耐受试验:用于眼球震颤和垂直斜视,观察代偿头位的改善情况,设计手术量(耐受多少设计多少)。八、牵拉试验:①判断有无复视。②主动收缩:判断肌肉是完全麻痹?部分麻痹。③被动牵拉:判断肌肉是麻痹?拮抗肌挛缩,限制因素造成的斜视。九、配镜目的:提高视力、矫正眼位。原则:1、远视内斜—全矫配镜。1米检影减1D,0.5米检影减2D。2、远视外斜—低矫配镜。1米检影减2D,0.5米检影减3D。3、近视内斜—最好视力,低矫配镜。4、近视外斜—最好视力,足量配镜。5、散光内、外斜—检影多少给多少。6、正位—以最佳矫正视力为原则配镜。十、弱视治疗常规(1)配戴合适的矫正眼镜。(2)遮盖疗法:用于单眼弱视,近视患者禁用。(3)脉冲红光疗法。(4)光刷疗法。(5)视刺激疗法。(光删、CAM)(6)后像疗法:用于旁中心注视者。(7)精细目力训练,近视患者禁用。(8)压抑疗法:用于不能坚持遮者。(9)同视机训练:恢复双眼单视功能。
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